Cell: найден механизм старения с ролью некодирующей РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов)
Спецы Юго-Западного мед центра Техасского института нашли новый механизм старения. Результаты исследования размещены в журнальчике Cell.
Ученые узнали, что некодирующая РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) SNORA13 играет главную роль в процессе клеточного старения. SNORA13 принадлежит к семейству малых ядрышковых РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), которые обычно участвуют в хим модификации остальных молекул РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). Оказалось, что ингибирование данной нам некодирующей РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) существенно замедляет старение клеток.
Исследователи применили способ интерференции CRISPR для личного инактивирования тыщ некодирующих РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов) в клеточках человека, имеющих онкогенную мутацию. Обычно мутация провоцирует активацию устройств старения клеток, останавливая их деление. Но удаление SNORA13 позволило клеточкам продолжить деление.
Доп опыты проявили, что SNORA13 замедляет сборку рибосом — клеточных структур, синтезирующих белки. Клеточный стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз), вызванный мутацией, может нарушить этот процесс и привести к старению. Но удаление SNORA13 ускоряет сборку рибосом и предутверждает пуск старения, позволяя клеточкам продолжать деление.
Исследование данного механизма может посодействовать в разработке новейших способов исцеления рака, стимулирующих старение клеток. В то же время предотвращение старения клеток может замедлить развитие болезней, связанных с годами, таковых как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности), также диабет.
Не считая того, действие на SNORA13 может стать основой для терапии (терапия — процесс, для снятия или устранения симптомов и проявлений заболевания) рибосомопатий — болезней, связанных с аномальной продукцией либо функционированием рибосом, в том числе синдрома Тричера-Коллинза, анемии Даймонда-Блэкфана и остальных схожих болезней.
